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肾血管收缩在ATN引起的急性肾衰竭患者少尿发生中的作用如何?简述其机制。

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发布时间:2024-06-25 06:40:10
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答案:正确答案: 肾血管收缩尤以人球小动脉收缩明显,是ARF初期GFR降低的主要机制,在急性肾衰竭患者少尿发生中起重要作用。具体机制如下: (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋:在ATN时,因有效循环血量减少或毒物的作用,致使交感-肾上腺髓质系统兴奋,血中儿茶酚胺水平升高,通过刺激α-受体使肾血管收缩,肾血流量减少,GFR降低; (2)肾素-血管紧张素系统激活:有效循环血量减少使肾血管灌注压降低,入球小动脉壁受牵拉程度减小,可刺激肾小球球旁细胞分泌肾素;交感神经兴奋时释放肾上腺素和去甲肾上腺素,亦可刺激球旁细胞释放肾素; (3)管-球反馈机制失调:肾缺血或肾中毒时,远曲小管内液中的NaCI浓度升高,刺激远曲小管起始部的致密斑,从而激活管.球反馈导致人球小动脉收缩和GFR降低。此外,肾小管细胞受损时,可释放大量的腺苷,从而收缩人球小动脉和扩张出球小动脉,明显降低GFR; (4)肾内收缩及舒张因子释放失衡:血管内皮源性收缩因子(如内皮素)分泌增多以及血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮)释放减少。此外,急性肾衰时,肾内前列腺素产生减少。
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